Respuesta hiperémica y metabolorreflejo durante fatiga diafragmática en ejercicio
Lance ML, Bruce CD, Coyle MM, Thrall SF, Bird JD, Witt PA, Dominelli PB, McNeil CJ, Foster GE. The hyperaemic and metaboreflex response of the diaphragm during fatiguing diaphragmatic work in humans. J Physiol. 2025 Aug 19. doi: 10.1113/JP288837.
La capacidad de los músculos esqueléticos para recibir un adecuado aporte sanguíneo durante el ejercicio depende de un equilibrio complejo entre mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores. Durante la contracción muscular, varios factores interactúan: la producción de metabolitos locales con acción vasodilatadora, el incremento en el flujo sanguíneo inducido por la hiperemia reactiva y la modulación ejercida por el sistema nervioso simpático. Uno de los elementos clave en este proceso es el metaborreflejo, un reflejo mediado por receptores metabosensitivos (principalmente fibras aferentes tipo III y IV) que responden a la acumulación de metabolitos derivados de la contracción muscular, como protones, lactato y adenosina.
El metaborreflejo tiene como finalidad principal asegurar el mantenimiento de la presión arterial sistémica durante el ejercicio, provocando aumentos en la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la vasoconstricción en lechos no activos. Sin embargo, la activación excesiva del metaborreflejo puede también limitar el flujo sanguíneo al propio músculo activo debido a un aumento del tono simpático en los vasos de resistencia, generando un dilema fisiológico: la necesidad de preservar la presión arterial central puede entrar en conflicto con la necesidad de mantener la perfusión periférica.
A este equilibrio se suma otro factor relevante: la compresión mecánica ejercida por el propio músculo en contracción sobre los vasos intramusculares. Esta compresión puede reducir el flujo sanguíneo, especialmente en contracciones isométricas o dinámicas de alta intensidad, donde la presión intramuscular supera la presión de perfusión. El resultado es una interacción compleja entre estímulos metabólicos y mecánicos que pueden potenciar o limitar la hiperemia funcional.
En este contexto, el presente estudio se planteó investigar cómo se combinan los efectos de la estimulación metabólica (a través de la activación de quimiorreceptores musculares) y la compresión mecánica (provocada por la contracción mantenida) en la regulación del flujo sanguíneo y la respuesta hiperémica en el músculo humano. Para ello, los autores emplearon un modelo experimental en el que se manipulaban de forma aislada y combinada ambas variables, permitiendo observar los efectos sobre la perfusión muscular y las respuestas cardiovasculares sistémicas.
El objetivo principal fue dilucidar si la suma de estímulos metabólicos y mecánicos genera una respuesta aditiva o si, por el contrario, existe una atenuación de la hiperemia debido a la activación del metaborreflejo simpático. La hipótesis planteada fue que la combinación de ambos estímulos no produciría un incremento proporcional de la perfusión, sino que podría limitarse debido a la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.
Los resultados del estudio mostraron que la combinación de estímulos metabólicos y mecánicos no se traduce en un aumento aditivo de la respuesta hiperémica. En lugar de ello, la activación del metaborreflejo parece ejercer un papel modulador que restringe el incremento del flujo sanguíneo en presencia de compresión muscular. Esto respalda la hipótesis de que el metaborreflejo, si bien protege la presión arterial sistémica, actúa como un freno en la perfusión local del músculo activo.
Interacción entre mecanismos metabólicos y mecánicos
Los autores destacan que el estímulo metabólico aislado indujo una marcada vasodilatación y un aumento del flujo sanguíneo, mientras que la compresión mecánica aislada generó una reducción transitoria de la perfusión. Sin embargo, al combinar ambos, la hiperemia resultante fue menor de lo esperado si se sumaran ambas respuestas por separado. Este hallazgo sugiere que la compresión mecánica potencia la activación de fibras aferentes metabosensitivas, aumentando el tono simpático y, en consecuencia, limitando la dilatación vascular.
En otras palabras, el músculo en contracción no solo experimenta una limitación mecánica al flujo sanguíneo, sino también una limitación reflejada a través del sistema nervioso autónomo. Esta interacción dual podría explicar por qué, en ejercicios intensos o mantenidos, la perfusión muscular no aumenta de manera ilimitada, sino que se regula para salvaguardar la estabilidad cardiovascular global.
Relevancia fisiológica y clínica
Desde una perspectiva fisiológica, estos resultados refuerzan la idea de que el cuerpo prioriza el mantenimiento de la presión arterial central sobre el aporte máximo de oxígeno a un grupo muscular concreto. Este principio es crucial para entender el límite del rendimiento en actividades que requieren contracciones isométricas prolongadas o en pacientes con patologías cardiovasculares, donde la activación excesiva del metaborreflejo puede generar fatiga precoz.
En el ámbito clínico, los hallazgos tienen implicaciones en enfermedades como la insuficiencia cardiaca crónica o la hipertensión arterial. En estas condiciones, se ha descrito una hiperactividad del metaborreflejo, lo cual conduce a una mayor vasoconstricción periférica y a un peor aporte sanguíneo al músculo durante el ejercicio. Este círculo vicioso contribuye a la intolerancia al esfuerzo observada en estos pacientes. El estudio apoya la necesidad de estrategias terapéuticas que modulen la respuesta simpática para mejorar la perfusión muscular.
Comparación con estudios previos
Los autores comparan sus resultados con investigaciones anteriores en modelos animales y humanos, señalando que ya se había descrito que la activación de los receptores metabosensitivos puede inducir una respuesta vasoconstrictora refleja. Sin embargo, este trabajo aporta evidencia más directa al combinar experimentalmente los estímulos metabólicos y mecánicos en humanos, mostrando de forma clara la naturaleza no aditiva de la respuesta hiperémica.
Limitaciones del estudio
Entre las limitaciones, se reconoce que el modelo experimental empleado no reproduce en su totalidad las condiciones del ejercicio dinámico real, donde la contracción muscular es cíclica y no sostenida. Además, la muestra fue relativamente pequeña y compuesta por sujetos sanos jóvenes, por lo que los resultados no necesariamente pueden extrapolarse a poblaciones clínicas o a personas mayores.
Otra limitación señalada es que el estudio no evaluó directamente la actividad simpática mediante técnicas como microneurografía, sino que las conclusiones sobre la modulación simpática se infieren de las respuestas hemodinámicas observadas. Aun así, la consistencia de los datos con la literatura previa respalda la interpretación de los resultados.
Perspectivas futuras
Los autores proponen que futuras investigaciones deberían analizar estas interacciones en condiciones más próximas al ejercicio dinámico habitual y en poblaciones clínicas, especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca o hipertensión. Además, sugieren explorar intervenciones que atenúen la respuesta exagerada del metaborreflejo, como programas de entrenamiento físico orientados a mejorar la función endotelial y reducir el tono simpático.
Conclusiones
El estudio demuestra que la combinación de estímulos metabólicos y mecánicos en el músculo esquelético humano no genera una hiperemia aditiva, sino que está modulada por la activación del metaborreflejo, que limita el flujo sanguíneo local en favor del mantenimiento de la presión arterial central. Estos hallazgos ofrecen una mejor comprensión de los mecanismos que regulan la perfusión muscular durante el ejercicio y tienen importantes implicaciones tanto para el rendimiento deportivo como para el manejo clínico de enfermedades cardiovasculares.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2025/08/The-hyperaemic-and-metaboreflex-response.pdf
