Teoría de la memoria muscular

Serrano N, Dupont-Versteegden EE, Murach KA. Muscle memory theory: A critical evaluation. J Physiol. 2025 Aug 6. doi: 10.1113/JP289597.
El concepto de “memoria muscular” ha sido objeto de debate durante décadas en fisiología del ejercicio. La idea central es que los músculos “recuerdan” periodos previos de entrenamiento y, tras una fase de inactividad o atrofia, recuperan más rápido tamaño y fuerza en comparación con sujetos sin experiencia previa. Aunque este fenómeno es ampliamente aceptado en el ámbito del deporte y la rehabilitación, los mecanismos celulares que lo sustentan no están del todo claros.
Una de las hipótesis más influyentes señala a los mionúcleos —núcleos derivados de células satélite fusionadas con fibras musculares— como protagonistas. Según esta teoría, durante la hipertrofia aumenta el número de mionúcleos y, a diferencia de lo que ocurre en la atrofia, estos no se pierden. Su permanencia otorgaría al músculo una ventaja al retomar el entrenamiento, pues ya cuenta con la capacidad de sostener mayor síntesis proteica. El artículo revisa la evidencia experimental y discute si esta teoría sigue siendo válida.
La teoría de los mionúcleos en la memoria muscular
El músculo esquelético es un sincitio multinucleado, y la cantidad de mionúcleos se considera un determinante de su capacidad de transcripción y de síntesis proteica. La teoría de la memoria muscular se apoya en cuatro premisas:
- La hipertrofia requiere la adición de mionúcleos.
- Los mionúcleos adquiridos se mantienen incluso tras periodos de atrofia.
- Durante fases de inactividad, el área de cada mionúcleo (dominio mionuclear) aumenta para compensar la pérdida de volumen de la fibra.
- Al reiniciar el entrenamiento, los mionúcleos previamente adquiridos permiten una recuperación más rápida de tamaño y fuerza.
Esta hipótesis fue sustentada por estudios en roedores que mostraban persistencia de mionúcleos tras atrofia inducida por denervación o suspensión de extremidades. Sin embargo, estudios más recientes en modelos animales y humanos han desafiado esa visión.
Evidencia experimental
Estudios en animales
En ratones, Egner et al. (2013) demostraron que los mionúcleos adquiridos durante el entrenamiento de sobrecarga persistían tras periodos prolongados de inactividad, apoyando la idea de memoria muscular. Otros trabajos mostraron resultados similares en diferentes protocolos de atrofia, reforzando la noción de que la pérdida de masa muscular no conlleva pérdida de mionúcleos.
No obstante, estudios más recientes han señalado limitaciones metodológicas. Investigaciones con técnicas avanzadas de marcaje nuclear y microscopía de alta resolución han sugerido que sí puede producirse pérdida de mionúcleos durante la atrofia, aunque a un ritmo más lento que la reducción de volumen de la fibra. Esto cuestiona la universalidad del modelo.
Estudios en humanos
En humanos, la evidencia es más compleja. Las biopsias musculares muestran que la hipertrofia en adultos jóvenes y entrenados puede ocurrir con o sin incremento de mionúcleos. Es decir, no siempre se necesitan nuevos mionúcleos para aumentar masa muscular.
En cuanto a la atrofia, algunos estudios de inmovilización han mostrado reducción del área de fibra sin cambios significativos en el número de mionúcleos, mientras que otros sí encontraron pérdida nuclear. Estas discrepancias reflejan diferencias en protocolos, métodos de cuantificación y poblaciones estudiadas.
Posibles mecanismos alternativos de la memoria muscular
Dado que la evidencia sobre la permanencia de mionúcleos no es concluyente, se han propuesto otros mecanismos que podrían explicar la memoria muscular:
- Epigenética: cambios en la metilación del ADN y modificaciones de histonas inducidas por el entrenamiento podrían dejar “marcas” persistentes en el genoma, que facilitan la transcripción cuando el músculo vuelve a ser estimulado.
- Adaptaciones de células satélite: aunque no todos los entrenamientos inducen proliferación de células satélite, estas podrían mantener un estado de activación parcial que favorece respuestas más rápidas en fases posteriores.
- Reorganización de la cromatina y regulación de microARNs: podrían modular de forma duradera la expresión de genes relacionados con crecimiento muscular.
- Plasticidad mitocondrial y vascular: las adaptaciones en el metabolismo y la perfusión tisular también contribuyen a que el músculo previamente entrenado responda mejor al reentrenamiento.
Consideraciones metodológicas
Un aspecto central del debate es la dificultad para cuantificar mionúcleos de forma precisa. La identificación morfológica mediante microscopía de fluorescencia puede confundirse con núcleos de células satélite adyacentes. Además, el muestreo limitado de biopsias humanas no siempre refleja el comportamiento global del músculo.
Modelos animales ofrecen mayor control experimental, pero no siempre son extrapolables a humanos, especialmente en lo relativo a la magnitud y duración de los procesos de atrofia e hipertrofia.
Implicaciones para el entrenamiento y la rehabilitación
Más allá del mecanismo preciso, el fenómeno de memoria muscular tiene gran relevancia práctica:
- En deportistas, explica por qué la recuperación de la forma física tras una pausa suele ser más rápida que el proceso de ganancia inicial.
- En pacientes en rehabilitación, sugiere que periodos previos de entrenamiento pueden tener efectos protectores frente a la pérdida de función asociada a la inactividad o enfermedades.
- En el contexto del dopaje con esteroides anabólicos, la permanencia de mionúcleos adquiridos durante fases de uso de esteroides plantea cuestiones éticas y reglamentarias, pues otorgaría ventajas a largo plazo incluso tras suspender el consumo.
Conclusiones
El concepto de “memoria muscular” es real a nivel funcional, pero el papel de los mionúcleos como mecanismo principal sigue siendo incierto. Aunque algunos estudios apoyan su permanencia tras la atrofia, otros muestran resultados contradictorios.
Es probable que la memoria muscular sea un fenómeno multifactorial, donde interactúan la biología de los mionúcleos, las modificaciones epigenéticas, la dinámica de células satélite y las adaptaciones metabólicas.
Comprender mejor estos procesos permitirá optimizar programas de entrenamiento, rehabilitación y estrategias de prevención de la sarcopenia y otras condiciones asociadas a la pérdida muscular.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2025/08/Muscle-memory-theory.pdf