Sedentarismo y energía celular – Fisiología del Ejercicio by Dr. López Chicharro
La inactividad física constituye mucho más que una reducción del gasto energético o de la condición cardiorrespiratoria. Desde una perspectiva evolutiva, el movimiento habitual forma parte de la fisiología humana, mientras que el sedentarismo representa una alteración reciente capaz de iniciar cambios metabólicos antes de que aparezcan diabetes, enfermedad cardiovascular u otras patologías crónicas. Esta idea cuestiona la noción de una persona “sedentaria sana”: aun sin enfermedad diagnosticada, el músculo esquelético puede mostrar señales tempranas de deterioro bioenergético por su papel central en la captación de glucosa.
La comparación entre varones sedentarios y físicamente activos reveló un patrón coordinado de menor función mitocondrial en el músculo. La respiración asociada a los complejos I y II, la capacidad total del sistema de transporte de electrones y la producción de ATP ligada a la fosforilación oxidativa fueron entre un 28% y un 36% inferiores con sedentarismo. También disminuyó la capacidad para oxidar grasas y carbohidratos, acompañada de menor contenido de cardiolipina, esencial para organizar la membrana mitocondrial, y de una mayor producción relativa de especies reactivas de oxígeno. En conjunto, estas alteraciones describen mitocondrias menos numerosas o funcionales por unidad de tejido y con peor eficiencia redox.
El hallazgo más llamativo fue la reducción cercana al 49% del transportador mitocondrial de piruvato MPC1. La cantidad de GLUT4, responsable de facilitar la entrada de glucosa al músculo, permaneció conservada, al igual que las enzimas citosólicas relacionadas con la conversión de lactato. Esto sugiere que la principal limitación no estaría en la captación de glucosa, sino en el paso posterior: la entrada del piruvato en la mitocondria para su oxidación. La menor presencia de MPC1 coincidió con una reducción del 37% en la respiración estimulada por piruvato y con una incorporación disminuida del carbono procedente del lactato en intermediarios del ciclo de Krebs. Paralelamente, la actividad de CPT1, clave para introducir ácidos grasos de cadena larga en la mitocondria, fue aproximadamente un 51% menor.
Durante el ejercicio, este fenotipo se expresó como menor consumo máximo de oxígeno, menor oxidación de grasas, dependencia más temprana de los carbohidratos y acumulación acelerada de lactato a cargas moderadas. Las personas activas mantuvieron la oxidación lipídica durante un rango más amplio de intensidades y retrasaron el aumento del lactato, mostrando mayor flexibilidad metabólica. Además, las respuestas de lactato y oxidación de grasas se relacionaron con la función mitocondrial medida en reposo, lo que respalda el uso de pruebas cardiopulmonares con lactato como herramientas no invasivas para detectar deterioro bioenergético precoz.
La interpretación debe ser prudente: el diseño transversal, el reducido número de participantes y la inclusión exclusiva de hombres impiden establecer causalidad o generalizar plenamente los resultados. Parte de las diferencias podría explicarse por una menor densidad mitocondrial global, por lo que será necesario normalizar futuras mediciones frente a marcadores directos de contenido mitocondrial. Aun así, la reducción selectiva de MPC1 con GLUT4 preservado plantea una vía relevante para comprender cómo el sedentarismo favorece la inflexibilidad metabólica y abre oportunidades para prevención, seguimiento e intervenciones basadas en ejercicio.
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Referencia completa del artículo:
San-Millan I, Martinez JL, Sparagna GC, D’Alessandro A, Stefanoni D, Nemkov T, Hill J. Sedentarism Exhibits a Distinct Mitochondrial Bioenergetic Phenotype Detectable by Cardiopulmonary Exercise and Lactate Testing (CPELT). Clinical Bioenergetics. 2026; 2(3):10. https://doi.org/10.3390/clinbioenerg2030010
