Intensidad de ejercicio sobre biomarcadores redox

El estrés oxidativo (EO) se define como un desequilibrio entre moléculas oxidantes y antioxidantes, con predominio de las primeras. Este desbalance conduce a una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS) o a una eliminación deficiente de las mismas. El aumento de ROS puede dañar lípidos, proteínas y ácidos nucleicos, generando disfunción celular y favoreciendo procesos de necrosis o apoptosis. Por ello, el EO está considerado un mecanismo central en el envejecimiento y en diversas enfermedades crónicas, cardiovasculares, neurodegenerativas y metabólicas.

A nivel fisiológico, las ROS no son solamente dañinas. En condiciones normales cumplen funciones reguladoras, participando en rutas de señalización, metabolismo energético, respiración celular y detoxificación. El organismo dispone de sistemas antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos (superóxido dismutasa [SOD], catalasa [CAT], glutatión peroxidasa [GPx], glutatión reducido, vitaminas antioxidantes, entre otros) que mantienen un equilibrio dinámico entre oxidación y reducción.

El ejercicio físico es un estímulo clave para la producción de ROS. El esfuerzo muscular, al incrementar el consumo de oxígeno y la actividad mitocondrial, favorece la formación de radicales libres. Paradójicamente, si bien una sesión aislada de ejercicio puede incrementar el EO, la práctica regular genera adaptaciones beneficiosas: mayor eficiencia de los sistemas antioxidantes, reducción del daño oxidativo y una respuesta de tipo hormética, en la que pequeñas dosis de estrés estimulan mecanismos protectores.

Se ha demostrado que niveles fisiológicos de ROS son necesarios para la contracción óptima del músculo esquelético y para la señalización anabólica. Sin embargo, un exceso genera disfunción contráctil, fatiga y deterioro estructural. Por ello, las enzimas antioxidantes cumplen un papel central en la defensa celular. La CAT neutraliza el peróxido de hidrógeno, especialmente en tejidos metabólicamente activos como el músculo. La SOD convierte el superóxido en peróxido de hidrógeno, mientras que la GPx, junto a la glutatión reductasa, recicla glutatión oxidado y colabora en la detoxificación celular.

El ejercicio crónico y regular puede estimular la expresión y actividad de estas enzimas en músculo, plasma y células sanguíneas, contribuyendo a retrasar la apoptosis y el deterioro mitocondrial. Sin embargo, todavía no se entiende completamente cómo varía el balance redox con diferentes intensidades y duraciones del ejercicio. La literatura es heterogénea: algunos estudios señalan que el EO depende de la intensidad del ejercicio, pero las diferencias en poblaciones, protocolos y biomarcadores dificultan obtener conclusiones sólidas.

Además, los mecanismos celulares que explican cómo la intensidad influye en el EO son complejos y multidimensionales. Es probable que la severidad del desequilibrio dependa no solo de la intensidad, sino también del estado de salud y entrenamiento previo de cada individuo.

En este contexto, resulta fundamental describir cómo el ejercicio a distintas intensidades modula la homeostasis redox en sujetos sanos. Comprenderlo puede aportar bases fisiológicas para interpretar también los efectos en condiciones patológicas, donde el estado redox suele estar alterado. Con este propósito, el presente trabajo realizó una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados, con el objetivo de establecer los efectos de intervenciones de ejercicio vigoroso y no vigoroso sobre biomarcadores de estado redox en adultos sanos.

Este metaanálisis analizó el impacto de la intensidad del ejercicio sobre biomarcadores oxidativos y antioxidantes en adultos sanos menores de 68 años, excluyendo a mayores de esa edad debido a que la actividad de enzimas antioxidantes disminuye significativamente con el envejecimiento. Los protocolos de ejercicio se clasificaron siguiendo los criterios del Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM):

• Ejercicio no vigoroso: intensidades moderadas (40–59% VO₂máx o FC de reserva).
• Ejercicio vigoroso: intensidades altas (60–89% VO₂máx o FC de reserva) o máximas (≥90%).

Los resultados principales evidencian que la práctica de ejercicio físico:

1. Aumenta la capacidad antioxidante total (TAC/TAS).
2. Reduce los marcadores oxidativos, en particular el malondialdehído (MDA), asociado a la peroxidación lipídica.
3. Genera respuestas diferenciales según la intensidad: el ejercicio vigoroso mostró efectos más favorables en capacidad antioxidante y reducción de oxidantes, mientras que en protocolos no vigorosos los cambios no fueron significativos.

En el análisis específico por enzimas antioxidantes, la SOD fue la que mostró mayor sensibilidad al ejercicio, con tendencia a aumentar en respuesta al entrenamiento. Esto se explica porque la SOD es una primera línea de defensa frente al superóxido. Sin embargo, la falta de significación estadística en algunos análisis se relaciona con el número limitado de estudios y con el posible consumo aumentado de SOD en situaciones de mayor producción de ROS.

En cuanto a la CAT, la evidencia fue insuficiente: solo dos estudios midieron esta enzima con ejercicio moderado y ninguno lo hizo con ejercicio vigoroso. La literatura existente es contradictoria: algunos trabajos informan incremento de CAT con el entrenamiento, mientras que otros no observan cambios. Se plantea que GPx y CAT cumplen funciones redundantes frente al peróxido de hidrógeno, siendo la GPx más eficiente a bajas concentraciones y la CAT más activa a concentraciones altas.

Respecto a la GPx, los resultados fueron inconsistentes. No se observaron cambios significativos en los metaanálisis. Esto podría reflejar un fenómeno de agotamiento en programas prolongados o intensos, donde la alta demanda oxidativa reduce su disponibilidad. Asimismo, la duración de los protocolos (varios de 12 semanas) podría influir en la regulación metabólica y la utilización de las enzimas.

Los hallazgos sugieren que el organismo responde a las demandas energéticas del ejercicio vigoroso con un aumento paralelo de oxidantes y antioxidantes. Es decir, al elevarse el consumo de oxígeno y la generación de ROS, se estimula la activación de sistemas defensivos. Esta respuesta adaptativa contribuye a mantener la homeostasis y podría explicar por qué el entrenamiento intenso, de forma crónica, mejora la capacidad antioxidante.

En contraste, el ejercicio no vigoroso no generó cambios significativos en la mayoría de los marcadores. Esto puede deberse a que el estímulo energético no es lo suficientemente fuerte como para inducir un incremento enzimático compensatorio. Sin embargo, algunos estudios apuntan a que el ejercicio moderado podría favorecer un estado redox equilibrado sin inducir daño oxidativo, especialmente en sujetos no entrenados.

Otro aspecto destacado es que el EO inducido por el ejercicio es un fenómeno transitorio y adaptativo en individuos sanos. Incluso cuando se detecta un aumento en el daño al ADN con ejercicios intensos, este suele ser reversible y no implica consecuencias adversas a largo plazo. Más bien, refleja una respuesta fisiológica que activa procesos de reparación y fortalecimiento celular.

Estos resultados se relacionan con la teoría de la hormesis inducida por el ejercicio: pequeñas dosis de estrés oxidativo actúan como señal para estimular mecanismos adaptativos que fortalecen la capacidad antioxidante y la resistencia celular. De esta manera, el ejercicio vigoroso puede interpretarse como un desafío metabólico que, cuando se aplica con volumen y frecuencia adecuados, mejora la función fisiológica.

No obstante, el metaanálisis también resalta limitaciones:

• Número reducido de estudios y tamaños muestrales pequeños.
• Heterogeneidad metodológica, tanto en protocolos de ejercicio como en técnicas de medición de biomarcadores.
• Escasa información sobre CAT y GPx, lo que impide conclusiones firmes sobre su respuesta a diferentes intensidades.
• Riesgo de sesgo moderado o alto en varios estudios, principalmente por falta de protocolos registrados y pérdidas de participantes.

En conclusión, la evidencia indica que el ejercicio vigoroso tiene un impacto más marcado y beneficioso en la modulación del estado redox en adultos sanos que el ejercicio no vigoroso. Esto abre la puerta a futuros estudios que definan mejor la relación dosis-respuesta entre intensidad, volumen y adaptación antioxidante.

Conclusiones principales del artículo

1. El ejercicio físico vigoroso incrementa la capacidad antioxidante y reduce los marcadores de estrés oxidativo, mientras que el ejercicio no vigoroso no muestra efectos claros.
2. La SOD es la enzima antioxidante que más consistentemente responde al ejercicio.
3. No se observaron cambios concluyentes en GPx y CAT, probablemente por la escasez de estudios y diferencias metodológicas.
4. El ejercicio induce un fenómeno de hormesis, donde el estrés oxidativo actúa como señal adaptativa para fortalecer la defensa antioxidante.
5. Se necesitan más ensayos clínicos controlados, con protocolos estandarizados y tamaños muestrales amplios, para comprender mejor la interacción entre intensidad de ejercicio y homeostasis redox.

Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2025/09/Effect-of-exercise-intensity-on-redox-biomarkers-in-healthy-adults.pdf

Referencia completa:

Torres-Rojo FI, Enríquez-Del Castillo LA, González-Chávez SA, Flores-Olivares LA, Quintana-Mendias E, Carrasco-Legleu CE. Effect of exercise intensity on redox biomarkers in healthy adults: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. PLoS One. 2025 Aug 20;20(8):e0330185. doi: 10.1371/journal.pone.0330185.