Biomarcadores de daño muscular – Fisiología del Ejercicio by Dr. López Chicharro
El daño muscular inducido por el ejercicio debe entenderse como un proceso biológico dinámico y multifactorial, no como una simple consecuencia negativa del esfuerzo. La sobrecarga mecánica, especialmente durante las contracciones excéntricas, puede alterar la organización sarcomérica, comprometer la integridad de la membrana y modificar el acoplamiento excitación-contracción. A ello se suman la fatiga metabólica, la alteración de la homeostasis del calcio y el incremento de especies reactivas de oxígeno, generando una cascada de respuestas que explica el dolor muscular de aparición tardía y la pérdida transitoria de fuerza. Sin embargo, estas mismas señales también participan en la reparación, el remodelado y la adaptación posterior del músculo esquelético.
Los biomarcadores permiten aproximarse a distintas dimensiones de esta respuesta, aunque ninguno debe interpretarse de forma aislada. La creatina quinasa continúa siendo el marcador más utilizado por su accesibilidad y bajo coste, pero presenta una enorme variabilidad interindividual y su aumento no se relaciona necesariamente de forma lineal con la pérdida funcional. La lactato deshidrogenasa puede aportar información más temprana sobre alteraciones de membrana, aunque posee menor especificidad muscular, mientras que la mioglobina aumenta rápidamente tras el ejercicio y resulta útil para detectar estrés muscular agudo, pero su rápida eliminación limita su valor para monitorizar la recuperación durante varios días. En consecuencia, los valores absolutos y los puntos de corte universales tienen utilidad limitada; resulta más informativo analizar la variación respecto al nivel basal individual, la magnitud del incremento y la velocidad de retorno hacia valores habituales.
Los biomarcadores estructurales, como los fragmentos de titina, la desmina y determinadas troponinas, representan una evolución interesante porque reflejan de manera más directa la alteración sarcomérica y del citoesqueleto. No obstante, su aplicación práctica todavía está limitada por el coste, la complejidad analítica y la ausencia de rangos de referencia estandarizados. Por ello, deben considerarse complementarios a los marcadores clásicos y a las medidas funcionales.
La respuesta inflamatoria tampoco debe interpretarse únicamente como perjudicial. Una activación inicial de citocinas proinflamatorias favorece la eliminación de tejido alterado y activa procesos regenerativos; posteriormente, el cambio hacia señales antiinflamatorias y la participación de células satélite permiten la reparación y el remodelado. Factores como IGF-1, FGF-2 y VEGF favorecen síntesis proteica, angiogénesis y regeneración, mientras que la miostatina actúa como freno del crecimiento muscular. El resultado final depende menos de que exista daño que de su magnitud, duración y resolución.
Desde una perspectiva aplicada, la monitorización debería integrar biomarcadores, pérdida de fuerza, rendimiento, percepción de recuperación y carga de entrenamiento. Su utilidad parece especialmente alta en calendarios congestionados, procesos de retorno al entrenamiento y situaciones de posible sobrecarga no funcional. El objetivo de las estrategias de recuperación no debería ser eliminar toda inflamación o estrés oxidativo, ya que una supresión excesiva mediante antiinflamatorios, crioterapia intensa o antioxidantes en altas dosis podría atenuar señales necesarias para la adaptación. La recuperación óptima exige modular el daño y favorecer su resolución mediante nutrición adecuada, descanso y estrategias individualizadas, de modo que el estímulo muscular aumente la resiliencia sin evolucionar hacia una respuesta maladaptativa.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/08/Biochemical-markers-of-muscle-damage-and-recovery.pdf
Referencia completa del artículo:
Özdemir K, Demir Y. Biochemical markers of muscle damage and recovery: Insights from exercise physiology and molecular biology. Tissue Cell. 2026 Aug;101:103406. doi: 10.1016/j.tice.2026.103406.
