Corazón del atleta y adaptación
El concepto de “corazón del atleta” constituye uno de los ejemplos más representativos de la capacidad del organismo humano para adaptarse al ejercicio físico sostenido. El artículo revisa de manera integral este fenómeno desde una perspectiva histórica, fisiológica, clínica y molecular, mostrando cómo ha evolucionado la comprensión de las adaptaciones cardíacas inducidas por el entrenamiento desde finales del siglo XIX hasta la actualidad. En esencia, el corazón del atleta se define como un conjunto de cambios estructurales, funcionales y eléctricos del corazón que permiten responder eficazmente a las demandas del ejercicio prolongado, especialmente en disciplinas de resistencia.
Históricamente, la relación entre ejercicio y salud cardiovascular ya era reconocida en la antigüedad clásica. Médicos griegos como Hipócrates defendían la actividad física como elemento esencial para el equilibrio corporal, mientras que Galeno destacaba sus efectos terapéuticos. Sin embargo, también existía preocupación por los riesgos del esfuerzo extremo, como ilustra la famosa historia de Fidípides tras la batalla de Maratón. Durante el siglo XIX, con la industrialización y la disminución general de la actividad física cotidiana, surgieron nuevas inquietudes sobre los efectos del ejercicio intenso, particularmente en contextos militares y deportivos. En este periodo se describieron entidades como el “corazón del soldado” o el “corazón del corredor”, que inicialmente fueron interpretadas como posibles patologías más que como adaptaciones fisiológicas.
El término “corazón del atleta” fue introducido formalmente en 1899 por el médico sueco Henschen, quien observó agrandamiento cardíaco en esquiadores de fondo. Posteriormente, investigadores como Paul Dudley White contribuyeron a reinterpretar hallazgos como la bradicardia en atletas no como signos de enfermedad, sino como manifestaciones adaptativas. Durante la segunda mitad del siglo XX, estudios observacionales en deportistas de élite confirmaron que el aumento del tamaño cardíaco y la hipertrofia ventricular izquierda podían considerarse respuestas fisiológicas normales al entrenamiento. No obstante, el reconocimiento simultáneo de la muerte súbita en atletas jóvenes, especialmente asociada a miocardiopatía hipertrófica, introdujo la necesidad de diferenciar cuidadosamente entre adaptación y patología.
Desde el punto de vista fisiológico, el remodelado cardíaco inducido por el ejercicio se relaciona principalmente con el aumento del consumo de oxígeno durante la actividad física. Para satisfacer esta demanda metabólica, el gasto cardíaco se incrementa mediante aumentos de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. Mientras que la frecuencia máxima está limitada por factores genéticos y de edad, el volumen sistólico puede aumentar significativamente con el entrenamiento, constituyendo una de las principales adaptaciones del corazón del atleta.
Las características del remodelado dependen del tipo de ejercicio realizado. El entrenamiento de resistencia, como correr, nadar o practicar ciclismo, genera sobrecarga de volumen y produce dilatación equilibrada de las cavidades cardíacas junto con hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo. Por el contrario, el entrenamiento de fuerza, como el levantamiento de pesas, produce sobrecarga de presión y conduce a un engrosamiento moderado de la pared ventricular sin dilatación significativa de la cavidad. Aunque esta distinción fue inicialmente formulada en la hipótesis de Morganroth, actualmente se reconoce que la mayoría de las disciplinas deportivas combinan ambos componentes.
Diversos factores influyen en la magnitud del remodelado cardíaco inducido por el ejercicio. Entre ellos destacan el sexo, la ascendencia genética, la intensidad del entrenamiento y su duración. En general, las mujeres presentan cambios menos pronunciados que los hombres, mientras que los atletas de ascendencia africana suelen mostrar mayor grosor de la pared ventricular izquierda que los de ascendencia europea. Asimismo, la cantidad de horas de entrenamiento semanal se correlaciona con el grado de dilatación de las cavidades cardíacas, observándose cambios más marcados en quienes superan las cinco horas semanales de ejercicio intenso.
En el ámbito clínico, uno de los mayores desafíos consiste en diferenciar entre remodelado fisiológico y cardiopatías estructurales. Técnicas de imagen como la ecocardiografía transtorácica y la resonancia magnética cardíaca permiten evaluar con precisión los cambios morfológicos asociados al entrenamiento. En el corazón del atleta suelen observarse dilatación ventricular izquierda, hipertrofia leve y función sistólica preservada o aumentada. Sin embargo, cuando el grosor parietal supera ciertos valores o aparecen signos como fibrosis miocárdica, alteraciones segmentarias de la contractilidad o disfunción diastólica, debe sospecharse patología subyacente.
El ventrículo derecho también experimenta adaptaciones importantes, especialmente en deportes de resistencia, debido al aumento de la presión en la circulación pulmonar durante el ejercicio. Estas modificaciones suelen manifestarse como dilatación moderada sin deterioro funcional significativo. De manera similar, las aurículas, particularmente la aurícula izquierda, pueden aumentar de tamaño en respuesta al incremento del retorno venoso y del volumen sistólico, aunque las consecuencias funcionales de estos cambios aún no están completamente claras.
Un aspecto especialmente relevante del artículo es la distinción entre hipertrofia cardíaca fisiológica y patológica a nivel molecular. Mientras que la hipertrofia patológica, asociada a enfermedades como la hipertensión arterial o el infarto de miocardio, conduce a fibrosis, muerte celular y deterioro funcional progresivo, la hipertrofia inducida por el ejercicio es reversible, protectora y compatible con una función cardíaca normal o incluso superior. Esta adaptación se caracteriza por el crecimiento proporcional de las cavidades cardíacas, ausencia de fibrosis significativa y mantenimiento de la arquitectura celular.
Entre las vías moleculares implicadas en este proceso destacan la señalización mediada por IGF-1/PI3K/AKT y la regulación transcripcional a través de C/EBPβ y CITED4. Estas rutas favorecen el crecimiento fisiológico del miocardio, la proliferación de cardiomiocitos y la mejora del metabolismo energético. Además, estudios recientes han identificado el papel de ARN no codificantes, microARN y modificaciones epitranscripcionales como reguladores clave de la respuesta cardíaca al ejercicio. En particular, el microARN-222 se ha relacionado con la hipertrofia fisiológica y la regeneración celular, mientras que diversos ARN largos no codificantes participan en la regulación fina del crecimiento miocárdico adaptativo.
Los modelos animales han permitido profundizar en la comprensión de estos mecanismos. Experimentos con roedores sometidos a natación, carrera en cinta o ejercicio voluntario en rueda han demostrado la activación de vías moleculares similares a las observadas en humanos. Incluso modelos comparativos como la pitón birmana han aportado información valiosa sobre los procesos de crecimiento cardíaco reversible asociados a incrementos extremos del metabolismo.
En conjunto, el artículo subraya que el corazón del atleta representa una adaptación compleja y multifactorial que integra cambios estructurales, funcionales y moleculares. Aunque en la mayoría de los casos estos cambios son beneficiosos, su similitud con determinadas cardiopatías plantea importantes retos diagnósticos. Comprender los mecanismos que regulan esta adaptación no solo mejora la evaluación clínica de los deportistas, sino que también abre nuevas perspectivas terapéuticas para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Así, el estudio del corazón del atleta constituye un puente entre la fisiología del ejercicio y la medicina cardiovascular moderna, proporcionando un modelo único de crecimiento cardíaco saludable y reversible.
Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/04/MOLECULAR-TO-CLINICAL-MECHANISMS-Athletes-Heart-Revisited.pdf
Referencia completa del artículo:
Hsieh PN, Shen S, Chukwurah MI, Churchill TW, Stewart KM, Chung EH, Weiner RB, Li H, Guseh JS. Athlete’s Heart Revisited: Historical, Clinical, and Molecular Perspectives. Circ Res. 2025 Jul 7;137(2):231-254. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.125.325638.
