junio 26, 2026

Ejercicio y adiponectina salud – Fisiología del Ejercicio by Dr. López Chicharro

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Artículos de Fisiología del Ejercicio

La adiponectina, una proteína producida principalmente por el tejido adiposo, cumple una función más amplia que la regulación del metabolismo energético y la sensibilidad a la insulina. Sus niveles circulantes se relacionan con la capacidad del organismo para contener respuestas inflamatorias excesivas, tanto en los tejidos periféricos como en el sistema nervioso central. Cuando esta señal disminuye, como suele ocurrir en contextos de obesidad, envejecimiento o alteraciones metabólicas, aumentan diversos marcadores inflamatorios y se debilitan mecanismos celulares de protección.

En la inmunidad innata, la adiponectina atenúa la activación inflamatoria de las células endoteliales y reduce la adhesión de monocitos, un paso relevante en la inflamación vascular. También limita la actividad de los macrófagos, disminuyendo su capacidad de producir citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa. Además, favorece el cambio desde un perfil M1, asociado con inflamación y daño tisular, hacia un perfil M2, vinculado a reparación, resolución inflamatoria y mantenimiento de la homeostasis. Este desplazamiento celular se ha relacionado con beneficios en el tejido adiposo, el pulmón y la respuesta inmunitaria frente a tumores.

La acción reguladora alcanza igualmente a la inmunidad adaptativa. Los linfocitos T activados expresan receptores capaces de responder a esta proteína, y dicha señal reduce su proliferación y su liberación de mediadores inflamatorios. Paralelamente, impulsa a los linfocitos T reguladores a liberar interleucina 10, una citocina con propiedades antiinflamatorias. También interviene en la formación y preservación de células hematopoyéticas, lo que sugiere una influencia sostenida sobre la producción de células inmunitarias. La síntesis local por linfocitos y por el tejido adiposo de la médula ósea refuerza la idea de que su actividad no depende exclusivamente del tejido adiposo blanco.

En el cerebro, pequeñas formas de adiponectina atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan sobre receptores presentes en microglía y astrocitos. Su presencia reduce la reactividad microglial y la producción de interleucina 6, interleucina 1 beta y factor de necrosis tumoral alfa. A la vez, favorece un perfil microglial M2 y mejora la actividad mitocondrial y lisosomal, procesos esenciales para la eliminación de desechos y la estabilidad celular. La falta de esta señal se ha asociado con una neuroinflamación más intensa, deterioro cognitivo y peores resultados en modelos de hipoperfusión vascular, accidente cerebrovascular neonatal, enfermedad de Alzheimer, depresión inducida por estrés e inflamación sistémica.

El ejercicio físico emerge como una vía práctica para reforzar esta protección. El entrenamiento aeróbico intenso, el trabajo de fuerza y los programas de intervalos de alta intensidad pueden elevar la adiponectina, especialmente cuando se practican con regularidad. La adaptación parece más evidente en personas entrenadas o tras varias semanas de actividad sostenida. Este aumento se vincula con mejoras del estado de ánimo y del rendimiento cognitivo, y puede reducir la inflamación hipocampal inducida por estrés mediante la activación de AdipoR1. Sin embargo, persisten matices: en ciertos astrocitos se han observado respuestas proinflamatorias, y concentraciones elevadas en deterioro cognitivo podrían reflejar resistencia a la señal. Estas contradicciones subrayan la necesidad de aclarar cuándo la adiponectina protege y cuándo su regulación se altera.

Acceso libre al artículo original en: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2026/06/Adiponectin-as-an-immunoregulatory-factor-in-physical-exercise.pdf

Referencia completa del artículo:

Douglas A. Formolo, Suk-Yu Yau. Adiponectin as an immunoregulatory factor in physical exercise – A brief overview, Brain Behavior and Immunity Integrative. Volume 14, 2026, 100165, ISSN 2949-8341, https://doi.org/10.1016/j.bbii.2026.100165..

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