Mioquinas y metabolismo activo – Fisiología del Ejercicio by Dr. López Chicharro
El ejercicio modifica la expresión génica, activa rutas de señalización y mejora la función de órganos, mientras que la inactividad física favorece alteraciones metabólicas, cardiovasculares, hormonales y musculoesqueléticas asociadas con enfermedad crónica y mayor mortalidad. En este marco, el músculo esquelético deja de entenderse únicamente como tejido contráctil: representa el 40 % de la masa corporal y funciona como un órgano endocrino capaz de liberar cientos de moléculas bioactivas durante la contracción. Estas mioquinas actúan de forma local, sobre células cercanas o a distancia, conectando el músculo con hígado, tejido adiposo, hueso, corazón, intestino y cerebro.
Esta comunicación explica parte de los beneficios sistémicos del entrenamiento. El ejercicio aeróbico favorece la función mitocondrial, el uso de glucosa y lípidos y la capacidad oxidativa; el entrenamiento de fuerza estimula hipertrofia y ganancia de fuerza. Las mioquinas coordinan ambos tipos de adaptación al modular la disponibilidad de energía, la sensibilidad a la insulina, la oxidación de grasas, la inflamación, la reparación muscular y el recambio óseo. Así, el músculo activo se convierte en un centro regulador que ajusta el metabolismo corporal a las demandas del esfuerzo.
Entre las señales con respaldo más sólido destaca la interleucina-6. Su liberación aguda durante el ejercicio facilita la movilización de lípidos, la captación de glucosa y la remodelación mitocondrial, además de contribuir a la reducción de grasa visceral. Sin embargo, el mismo eje puede resultar perjudicial cuando permanece elevado de forma crónica, al asociarse con inflamación, fatiga y deterioro mitocondrial. Esta diferencia subraya que los efectos dependen de la duración de la exposición, el tejido implicado, el receptor disponible y el contexto metabólico. También destacan la miostatina, que frena el crecimiento muscular y cuya inhibición aumenta masa magra y mejora parámetros metabólicos; FGF21, con aplicaciones farmacológicas avanzadas; y apelina, relacionada con utilización de glucosa, oxidación de grasas y función mitocondrial.
Otras moléculas, como irisina, IL-15, BDNF y METRNL, muestran resultados prometedores para preservar músculo, mejorar la sensibilidad a la insulina, inducir termogénesis o favorecer la regeneración. No obstante, su papel en humanos continúa siendo menos concluyente debido a dificultades para definir el tejido de origen, identificar receptores, estandarizar mediciones y demostrar causalidad. GDF11, SPARC, BAIBA, LIF y musclina permanecen en una fase exploratoria, pues presentan incertidumbres adicionales sobre mecanismos, receptores o validez analítica.
La posibilidad de reproducir farmacológicamente parte de los efectos del ejercicio es atractiva para enfermedades metabólicas, sarcopenia y envejecimiento saludable, pero exige prudencia. Una señal fisiológica suele ser breve y pulsátil, mientras que un tratamiento puede producir una exposición sostenida capaz de desensibilizar receptores o generar efectos no deseados en otros órganos. Por ello, antes de priorizar terapias se requieren receptores bien definidos, estrategias de administración selectiva, controles de seguridad y estudios humanos que confirmen origen, necesidad y acción sobre tejidos diana. Ninguna molécula aislada puede reproducir por completo el ejercicio, que integra señales mecánicas, nerviosas, inmunitarias, vasculares, hormonales, metabólicas y microbianas. El avance dependerá de modelos humanos realistas, análisis multiómicos y ensayos causales que permitan transformar asociaciones prometedoras en intervenciones eficaces y seguras.
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Referencia completa del artículo:
Aslam MA, Lee J, Scott Bowen T, Huh JY. Exercise-induced myokines in metabolic regulation: mechanisms, mimetics, and translational potential. Arch Pharm Res. 2026 Jun 19. doi: 10.1007/s12272-026-01624-x.
